最近不少高血压病友，带着异常的同型半胱氨酸结果来到神经内科门诊咨询：医生，听说血液中同型半胱氨酸水平升高跟发生脑梗有关，挺吓人的，是真的吗？同型半胱氨酸升高一定会脑梗吗？降低了同型半胱氨酸就不会得脑梗吗？       早在上世纪60年代，就有文献报道，来自同一家族的两名高同型半胱氨酸血症儿童，合并有智力障碍、动脉粥样硬化，死于脑卒中。到1995年NEJM发表研究，通过检测1041名老年受试者颅外颈动脉最大狭窄程度与血浆同型半胱氨酸浓度以及参与同型半胱氨酸代谢的维生素（包括叶酸、维生素B12和维生素B6）的浓度，证实高同型半胱氨酸和低浓度叶酸、维生素与老年人颅外颈动脉狭窄风险增加相关，提示高同型半胱氨酸血症是血管疾病的独立危险因素。但请注意，相关并不等于因果。       在这个领域，有VISP和VITATOPS两项研究一致表明，在脑卒中二级预防中，降低同型半胱氨酸并不能够预防脑卒中的发生。基于此，2021年美国脑卒中二级预防指南指出：对于高同型半胱氨酸血症的急性缺血性脑卒中或短暂性脑缺血发作患者，补充叶酸、维生素B6和维生素B12不能有效预防卒中的发生。当然也有不同意见，2022年有学者在Stroke发文，他们通过对众多证据分析认为，降低同型半胱氨酸能够有效预防脑卒中。 不得不承认，人类认知的局限性，关于同型半胱氨酸与脑梗的关系，还有待进一步研究。       笔者个人观点：如果同型半胱氨酸指标显著异常了，没必要过于忧虑脑梗的风险，不过通过补充叶酸、维生素12、维生素B6将异常调整至正常，总归是有益处的。

      健康的肠道对一个人整体健康的意义重大，其中平衡的肠道菌群至关重要，不仅有助于营养吸收，并能保持身体免疫系统健康，有助于预防炎症性肠病、克罗恩病和溃疡性结肠炎等肠道疾病，甚至与阿尔茨海默病、帕金森病、自闭症、抑郁症等神经精神疾病有关。       近些年来很多研究发现，阿尔兹海默病、帕金森病等神经系统疾病患者的肠道内的微生物组成与健康人群不同，提示肠道菌群或许会通过一种特殊的途径来影响机体的大脑结构以及很多大脑相关疾病的发生，“脑肠轴”理论也逐渐被提出。       脑肠轴是大脑与肠道互相沟通的一条双向调节轴，主要由肠神经系统、神经免疫系统、中枢神经系统和下丘脑-垂体-肾上腺轴等构成。肠道菌群可以通过微生物-肠道-脑轴来调节大脑功能和行为。肠道菌群的紊乱可以影响免疫系统，导致全身慢性炎症，包括脑部炎症，释放炎性因子扰乱神经信号通路，造成脑神经元功能的紊乱或脑神经损伤，形成多种认知障碍疾病标志物的前体物质或相关物质，导致大脑功能障碍。肠道菌群参与短链脂肪酸的产生，这些酸已被证实对大脑具有抗炎作用。短链脂肪酸还可以影响大脑中某些激素和神经递质的水平，这可能在延缓神经退行性疾病的进展中起着作用。肠道菌群中的细菌物种会产生化学物质，可以穿过血脑屏障影响大脑功能，这些化学物质或代谢物可以作为神经递质并与神经系统相互作用，影响各种过程，包括认知、情绪和行为。       每个人的肠道菌群都是不同的，其组成受到一个人的饮食、遗传、药物使及周围环境等多种因素影响。若常有腹胀、便秘、腹泻、疲劳、失眠、皮肤状况差、焦虑抑郁不良情绪、渴望甜食等身体小不适，可能是存在肠道菌群紊乱。不妨尝试以下这些改善肠道菌群健康的方法：服用益生菌补充益生元、多样化的饮食、食用发酵食品、减少糖和人造甜味剂的摄入、定期运动、保持充足的睡眠、不吸烟酗酒、不必要时避免使用抗生素，说不定会有意想不到的收获。

      很多患者及家属搞不清楚阿尔兹海默病与痴呆的区别在哪里？今天就简单介绍一下。       痴呆是脑发育正常成熟后，在成年期由于各种疾病因素造成脑损害而导致智能减退，属于获得性智能障碍。根据严重程度，可分为全面性痴呆和部分性痴呆。全面性痴呆是大脑弥散性病变造成，患者智能活动的各个方面均受到影响，往往还涉及精神活动的其他方面，多伴有人格改变，缺乏对自身疾病的认识（自知力缺失）。部分性痴呆是病变仅损害大脑的部分区域，智能活动某些方面发生障碍，人格基本特征保留，对疾病具有一定自知力。       痴呆是一组特别症状的总称，是综合征，其特征性的症状是记忆、语言、思考问题和解决问题等能力下降。痴呆可由多种原因引起，不同的病因具有特异性的病理改变。       阿尔兹海默病是能够引起痴呆的众多原因之一，是老年期最常见的痴呆类型，约占老年期痴呆的50%-70%。病理特点是β-淀粉样蛋白在大脑皮层过度沉积，导致tau蛋白过度磷酸化，引起神经元变性坏死。阿尔兹海默病是发生于老年和老年前期、以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变。临床上表现为记忆障碍、失语、失用、失认、视空间能力损害、抽象思维和计算力损害、人格和行为改变等。       为什么有必要区分痴呆、阿尔兹海默病等不同概念？因为不同类型的痴呆，临床表现不同，疾病损害转归不同，治疗手段也存在差异。比如正常颅压性脑积水是可治性痴呆，脑室腹腔引流手术可有效改善痴呆，但药物治疗无效。中枢神经系统感染所导致的痴呆，如病毒性脑炎、神经梅毒等，采取针对特异病原体的抗感染药物治疗，可根治逆转痴呆。维生素缺乏、甲状腺功能减退、酒精中毒等均可出现痴呆，治疗方式各不相同。所以，当痴呆发生，不要惊讶于医生要做很多检查，因为只有了解病情病因，对疾病有更清晰的认识，才能更好把握疾病。

      “为什么我会得帕金森病？”是神经内科门诊帕金森病专病诊疗中常常被患者问到的一个问题，难以回答。       帕金森病是中脑黑质神经元发生了变性坏死凋亡，神经元分泌的多巴胺神经递质就会越来越少，而多巴胺在脑内主要起到调节运动、大脑认知功能、情绪情感的作用。如果明显减少，运动、认知及情绪情感必然会受到极大影响。这些影响在帕金森病患者中都能观察得到，以运动障碍最为显著，表现为：静止性震颤、运动迟缓、肌强直、姿势步态异常等等。       为什么会得帕金森病？答案是复杂的，帕金森病并不是单一病因的疾病，病因相关因素多且复杂。大致可以分为3个方面：1.年龄，该病还是以老年常见，65岁以上人群帕金森病患病率为1.7%，随着年龄增长患病率更高，70-80岁人群可达4%。人口老龄化越明显，帕金森病人群会越大，衰老会加重多巴胺能神经细胞丢失，更容易患上帕金森病。2.环境因素，既往有一氧化碳中毒、长期接触农药（百草枯、鱼藤酮）、重金属接触史（锰）等。现有研究表明，接触化学制剂除草剂、重金属是可能损害黑质纹状体系统，工业化发展加重了这方面的影响。3.遗传因素，帕金森病患者中5-10%患病年龄较早，40岁前发病称为早发型帕金森病，起病在21岁前称为少年型帕金森病。一个老年多发的疾病为什么会发生在少年或青年人身上，认为与遗传相关。       目前发现有帕金森病表现的遗传突变基因有30多种，每年还有新的突变基因发现。如果患者有家族史、患病年龄早、症状有一些不典型的表现，都建议行基因检测。由于基因遗传方式不同，有常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传、线粒体遗传等等，家族中不一定有类似病例，需要采集家族中多人（父母、兄弟姐妹）的血样做基因验证。另外，还有些行为生活习惯也可能对帕金森病的发生有影响：近期发现有帕金森病家族史的，适当摄入咖啡因有助于预防帕金森病的发生。

      门诊常常有患者带着磁共振片子和报告来咨询：医生、医生，脑白质是什么东西？这脑白质高信号又是什么意思？接诊后询问具体情况，大多是中老年人，多数有高血压、吸烟等状况，因为头昏头痛做了颅脑磁共振检查，检查报告常常写着：脑白质高信号Fazekas1级/2级。 什么是脑白质？       大脑由上百亿个神经元组成，而神经元是由细胞体和神经纤维组成的，从解剖标本可见，细胞体聚集在大脑表层，看起来颜色深，叫做脑灰质，而神经纤维聚集在大脑内部，看起来颜色浅，叫做脑白质。脑白质是大脑内部神经纤维聚集的地方，脑白质中的中枢神经细胞的髓鞘损害，会引起脑白质病。 什么是脑白质高信号？       脑白质高信号是大脑核磁共振检查中的一种影像学改变，为脑白质异常信号，病变范围可以大小不等，在T2WI或T2FLAIR序列上呈高信号，T1WI呈等信号或低信号。Fazekas量表是常用的对脑白质高信号严重程度半定量的评分系统，Fazekas表分为0-6分，将脑室旁和深部的白质分开评分，然后将两部分的分数相加，来计算总分。得分越低，病变越轻。脑室旁高信号，0分是无病变；1分提示帽状或者铅笔样薄层病变；2分提示病变呈光滑的晕圈；3分表示不规则的脑室旁高信号，延伸到深部白质。深部白质信号，0分提示无病变；1分表示点状病变；2分提示病变开始融合；3分表示病变大面积融合。       脑白质高信号是脑小血管病常见的影像学表现，临床表现缺乏特异性，甚至没有症状，但是严重的脑白质病变与认知功能下、痴呆、抑郁、步态障碍、吞咽和排尿功能异常有关。研究表明，50岁人群中5%有脑白质病变，60-70岁人群中87%存在皮质下白质改变，80-90岁人群100%有皮质下白质改变，可见中老年人群中相当常见。       脑白质高信号的形成通常与年龄增长和血管改变相关，与高血压、糖尿病、吸烟、阻塞性睡眠呼吸暂停、慢性肾病等危险因素有关，是脑小血管病变和脑卒中的重要征兆之一。一旦发现脑白质高信号，应当重视，积极到神经内科就诊，评估病因病情，给予干预，避免造成运动障碍、语言障碍、认知损害等严重的并发症。

      抗血小板药物是预防心脑血管疾病的最有效药物之一，临床运用非常广泛。       心梗和脑梗，本质上是组织细胞缺血缺氧坏死，是血管供血中断所致。打个比方，器官是庄稼地，血管就是灌溉的水渠。血液里的脂质沉积到血管内壁就像水渠里的泥沙淤积，管道会越来越狭窄，当泥沙完全堵塞了沟渠，庄稼供水中断，就会枯死，心肌细胞死亡就是心梗，脑细胞死亡就是脑梗，导致心脑功能严重受损，甚至危及生命。       为什么抗血小板药物能预防心梗脑梗呢？血管中血栓形成的前提是血小板聚集，抗血小板药物能抑制血小板聚集，从而预防急性血栓形成。       哪些人需要用抗血小板药物呢？对于有冠心病、缺血性脑卒中病史的人，或者合并3种及以上心脑血管危险因素，如男性年龄大于50岁、女性绝经期后、高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖、早发心脑血管疾病家族史、吸烟等，一定要坚持服用抗血小板药物。非心脑血管疾病高危人群不建议常规使用抗血小板药物。       怎么用呢？临床大多数抗血小板药物都是每日1次使用，固定时间很重要，因为稳定的给药时间才能维持抗血小板药物在血液中的浓度稳定，发挥良好的抗血小板聚集作用。每种药的具体运用细节可遵医嘱及说明书使用。       有副作用吗？严格意义上讲，使用任何药物都有副作用，但总体不良反应发生率很低。对于符合抗血小板药物适应症的患者，只要服药期间没有明显副作用，能耐受，建议长期规律服用。当然确实存在抗血小板药物使用禁忌症，比如明确有此种药物过敏史、消化道等身体活动性大量出血、血小板过少等，需要专科医生进行评估血栓、出血的风险，个体化选择。       正确使用药物，才能起到防病治病的作用，抗血小板药物你用对了吗？

      家里老人因为脑卒中、骨折等状况卧床不起，最常见的并发症是压疮，也是家属最担心的，今天来讲点压疮相关的小知识。       老话说的好，久卧席褥皮肤生疮，以前叫“席疮”，后来叫“褥疮”，再后来有个官方名字叫“压疮”，专业性名字叫“压力性损伤”。       压力性损伤是指皮肤或/和皮下组织的局部损伤，通常位于骨突出部位，或与医疗器械或其它器具相关，这种损伤可表现为皮肤完整或开放性溃疡，可伴有疼痛，是由强和/或持久的压力或者压力联合剪切力引起的，软组织对压力和剪切力的耐受性可受微气候、营养、灌注、基础疾病和软组织情况的影响。 哪些人群容易发生压疮呢？       1.神经系统疾病病人：自主活动受限，长期卧床，身体局部组织长时间受压。       2.老年人 ：年龄>70岁。       3.肥胖者：加大了承受部位的压力。       4.身体衰弱、营养不佳者：受压处缺乏保护。       5.水肿病人：降低了皮肤抵抗力。       7.石膏固定病人：翻身活动受限。       8.大小便失禁病人：皮肤经常受到污物、潮湿的刺激。       9.发热病人：排汗过多。       10.使用镇静剂的病人：自身活动减少。       11.强迫体位，严格限制翻身的病人。       一旦发生压疮，带来的危害性是巨大的。病人会出现局部疼痛、加重病情，严重时可危及生命，并且皮肤溃烂带来严重不良情绪，影响患者对进一步治疗的信心，压疮治疗费用较高，增加患者的经济负担。        采取积极有效的预防措施是控制压疮发生发展的重要手段，家庭中照顾压疮高危病人时需要特别注意一下几点：       1、侧卧位时尽量选择30°侧卧位。       2、充分抬高足跟。       3、除非病情需要，应避免长时间摇高床头超过30°体位、半坐卧位和90°侧卧位。避免局部组织长期受压，定时翻身，适当使用减压贴。       4、所有高危人群都应该定时变换体位，以减少身体易受压部位承受压力的时间和强度。       预防压疮的发生对病人的康复尤为重要，需要医护及家属共同努力！

问：我的血管很好，还需要用留置针吗？ 答：保护您的血管和保护您的身体的其他器官一样重要，因为穿刺对血管造成的伤害很难恢复，应尽量减少穿刺，保护您的血管。 问：静脉留置针不打针的时候可以留在血管里吗？ 答：使用静脉留置针的一个很主要的目的就是为了在不打针的时候把留置针留在血管里，以便于在需要输液治疗时能避免静脉反复穿刺，起到保护血管作用。 问：使用留置针时有哪些需要注意的呢？ 答：1.使用静脉留置针的肢体应该妥善固定并避免受压。可以进行适当的轻微活动，如写字、简单家务、洗澡等；但不能进行激烈活动，如打球，提重物等。注意保持穿刺点及敷贴周边的清洁干燥，以防感染。 2.避免被水沾湿，洗脸或洗澡时应用塑料纸将局部包裹好。能下地活动的患者，静脉留置针避免保留于下肢，以免由于重力作用造成回血，堵塞导管。若穿刺点发红、肿痛、渗血或留置针敷贴有卷边的情况，请及时告知护士。

      静脉留置针套管由先进的生物材料Vialon制成的,套管柔软、韧性大、不易损伤血管壁而引起外渗,其漏液率在13.8%以下。       1. 静脉留置针具有柔韧性好，对血管刺伤小,有效地保护血管,很少发生导管打折与导管尖端破损等。拔管后经短暂修复即可重复使用,减少对血管的破坏。       2. 静脉留置针可以长时间留置，减少患者因反复穿刺造成的血管损伤及精神痛苦，减少静脉血栓的形成。       3. 静脉留置针有的有接头,可以为患者提供多条治疗通道。       4. 静脉留置针在血管内保留时间较长,对于手术、新生儿、危重、抢救等病人可随时做到静脉输液,保证治疗。

      生活中偶尔眼皮不自主跳跳，“左眼跳财，右眼跳灾”说说也就过去了，这种情况相信很多人都经历过，多数并没在意。但眼皮跳频繁发生，甚至影响到日常工作生活，不要大意，因为这些往往提示可能是面肌痉挛。最近神经内科门诊好几例这样病人。 什么是面肌痉挛？       面肌痉挛又称面肌抽搐，多数是一侧面部肌肉快速不自主的抽动，累及双侧面部情况极少，发作呈阵发性、不规律性，紧张情绪激动、睡眠不足、咖啡因摄入过多时更容易出现，初起抽搐较轻，持续仅几秒，可逐渐频繁加重，严重者呈强直性，致同侧眼不能睁开，口角向同侧歪斜，无法说话，个别病例可伴有同侧头痛、耳鸣。多见于40-60岁的中老年女性，但有年轻化趋势。       典型面肌痉挛是指痉挛症状从眼睑开始,并逐渐扩展至口角肌肉等面下部表情肌,非典型面肌痉挛从下部面肌开始,并逐渐向上发展最后累及眼睑及额肌，临床上非典型面肌痉挛较少,绝大多数都是典型面肌痉挛。 什么原因？       血管因素是主要病因，目前已知大约有80%～90%的面肌痉挛是由于面神经临近的小脑前下动脉、小脑后下动脉、椎动脉、基底动脉或静脉血管等压迫神经根所致。非血管因素,如后颅窝的占位性病变,如肉芽肿、肿瘤和囊肿等，可能是占位导致正常血管移位压迫神经、占位对面神经的直接压迫所致。 怎么治疗？       药物治疗、肉毒素局部注射和微血管减压术是面肌痉挛主要治疗手段，预后良好。药物治疗对于早期改善症状有一定作用，但长期效果欠佳。肉毒素局部注射是目前最常用的非手术治疗方法。微血管减压术是唯一能彻底治愈面肌痉挛的治疗方法。具体治疗方法需要结合患者个人情况做个体化选择。 日常生活需要注意哪些？       有高血压等基础疾病需要积极控制,避免过度劳累、情绪激动紧张,注意保暖,做好面部防寒,适度锻炼。

      2023年4月11日是第27个“世界帕金森日”，今年的主题为“关注心理健康，全面全程管理”。       世界帕金森病日由欧洲帕金森病联合会发起，从1997年开始实行。这一天是帕金森病的发现者—英国内科医生詹姆斯·帕金森博士的生日，人类认识帕金森病已有200多年历史。       帕金森病是一种神经变性病，也是一种运动障碍疾病。在神经变性病中，帕金森病是仅次于阿尔茨海默病的第二大疾病。我国65岁以上人群发病率为1.7%，目前我国帕金森病人数已超过300万，随着老龄化的发展，预计到2030年，我国帕金森病患者将达到500万人左右，占世界帕金森病患者的50%，而我国目前仍存在超过一半的患者未能识别诊断，几乎一半的患者尚未得到有效治疗。       很多人认为动作慢是年纪大了引起的，有的病人因为肢体无力疼痛、行动不利索误认为是“颈腰椎病”，在骨科、疼痛康复科等科室反复就诊，延误了病情。 如果出现了以下4种症状之一，就有患帕金森病的风险。       一，抖：肢体或头的震颤，一些患者会有“搓丸样”的手部抖动。       二，僵：面具脸，表情减少，躯干、肢体肌肉僵硬。       三：慢：动作变慢，字越写越小。       四：起步慢，小碎步，慌张步态，跌倒。       患者还常常合并嗅觉减退、便秘、焦虑抑郁、睡眠障碍等症状。       如果有上述症状，建议尽早到神经内科帕金森病专病门诊就诊，完善相关检查明确诊断，早干预、早获益。       虽然目前帕金森病没有彻底治愈的办法，但对于大多数患者，病程都在10年以上，从药物、手术、康复运动、心理、营养、照料护理等多角度的全面全程管理治疗，可以显著改善患者生活质量，大大减少疾病带来的不利影响。

      2023年4月11日是第27个“世界帕金森日”，今年的主题为“关注心理健康，全面全程管理”。       为了普及帕金森病相关知识，增加广大民众对帕金森病的认识，提高帕金森病患者生活质量，武汉市第三医院首义院区神经内科帕金森病亚专业组联合本院疼痛康复科、营养科、临床药学等科室共同参与，届时将开展现场义诊宣传、健康知识咨询、血糖血压检查……以便帮助更多的帕金森病并有及家人们，欢迎大家踊跃参加。 活动时间：2023年4月11日（周二）9:00-11:00 活动地点：武汉市第三医院首义院区新门诊楼一楼大厅