肾囊肿病是由于各段肾小管及集合管发育异常进而扩张造成的，部分是由于后天因素继发的，有以下八种类型。 （一）婴儿型多囊肾 婴儿型多囊肾为常染色体隐性遗传的致死性肾囊肿病。除肾发育异常外，常合并肝、胰等内脏的纤维化及囊肿。 【大体】 可见双侧肾弥漫性肿大,可占据胎儿的大部分腹腔，切面可见弥漫的帽针头到绿豆大的小囊腔，并常有放射状的管状囊腔，使全肾呈海绵状。 【光镜】 可见弥漫分布的被覆单层立方上皮或扁平上皮的囊腔，囊腔间结缔组织不多，并夹杂有正常的肾小球和肾小管。显微解剖术证实,扩张的囊腔及小管均为集合管过度发育和扩张造成的。
（二）髓质囊肿病 髓质囊肿病以肾髓质集合管囊性扩张为主要特点,临床症状严重，预后差。据遗传特点及发病年龄可分为3型： 1.儿童肾髓质囊肿病或家族性青少年肾单位肾结核 常染色体隐性遗传，小儿期发病，表现为多尿、生长发育障碍及进行性肾功能衰竭。 2．成年肾髓质较肿病 常染色体显性遗传，成年发病,表现为贫血，低盐综合征，尿派缩功能下降,3~5年发展为肾功能衰竭。 3.遗传性肾及视网膜发育不良 常染色体隐性遗传，青少年发病,除肾功能障碍及肾哀竭外，尚伴有色素性视网膜炎及脉络膜视网膜变性。各型肾髓质囊肿病的大体表现为肾髓质内出现多数小髮腔。 【光镜】 肾髓质可见囊腔由被覆扁平的肾小管上皮组成，肾皮质出现逐渐加重的肾小球硬化、肾小管萎缩、肾间质纤维化及淋巴细胞和单核细胞浸润。显微解剖术证实肾髓质的小囊腔为集合管发育障碍及囊性扩张所致。 （三）髓质海绵肾 髓质海绵肾患者无遗传特点。临床症状不明显，易患肾孟肾炎及结石病。 【大体及x线检查】 可见病变多位于肾锥体部，有大小不等的多数空腔，含有不透明液体及胶冻样物质,伴有多数颗粒状结石形成。 【光镜】可见集合管和乳头管扩张形成圆形或不规则的囊腔，与肾盂相通，被覆单层立方或扁平的上皮细胞，囊内充以剥脱的上皮细胞及小结石。 （四）芬兰型先天性肾病综合征 （五）结节性硬化症和 von Hippel-Lindau 病 结节性硬化症为常染色体显性遗传疾病。患儿面部有咖啡样色素斑及多器官的血管纤维错构瘤,70%病例伴有肾血管平滑肌脂肪瘤。Lindau 病表现为小脑、脑、脊髓、肝、肾、胰等多器官的血管瘤，若合并视网膜血管母细胞瘤，则称 von Fippel-Lindau 病。上述两种遗传性疾病均可导致相似的肾囊肿病：肾近端小管高度扩张，形成小囊肿，上皮细胞呈嗜酸性变性，周围肾 实质压迫性萎缩,严重者导致肾功能损伤。 （六） 成人型多囊肾 成人型多囊肾为常染色体显性遗传。初期常保留大部分正常肾组织，随着囊肿增多、增大,继发感染还渐加重,一般在50 岁左右出现肾功能衰竭。病变肾多为双侧性。 【大体】 肾膨大，表面多数园形和半园形泡状突起，可超过 1500g,切面可见大小不等的囊腔。 【光镜】可见囊肿有单层立方或扁平上皮被覆，腔内有黄色透明或血性液体。并可见胶冻样物质及脓性渗出物。囊肿间有压迫萎缩的肾实质及炎性肉芽组织和瘢痕组织。显微解剖术证实,扩张的囊腔来自各段肾小管乃至集合管。 （七）透析后肾囊肿 长期血液透析患者的肾可出现与成人型多囊肾相似的病变。透析病程多数超过3年。 [大体】可见肾肺大，表面多数泡状突起,切面自皮质到髓质遍布大小不等的囊瞪。 【光镜】 可见囊腔衬以扁平上皮细胞，并可见灶状乳头状增生，细胞可具有一定的异型性，并可发展为肾细胞 癌。 (八）单纯性孤立性肾囊肿 单纯性孤立性肾囊肿多见于50岁以上的成年人。部分可能为先天性发育异常，部分为后天梗阻形成。 【大体】 囊壁光滑充以清亮液体。可见囊肿位于肾 皮质或肾髓质,单发，星球形，直径多在2-10cm，与肾盏和肾盂不相通。 【光镜】 可见囊壁衬以单层立方或扁平上皮。

      耳痛(otalgia)大部分是由耳部疾病引起的疼痛,少数属牵涉性痛。耳痛的性质有钝痛、刺痛、抽痛等。       炎症性：耳周、耳廓、外耳道、鼓膜由细菌或病毒感染引起的急性、亚急性炎症均可有程度不同的耳痛。由于耳廓皮下疏松组织少,耳廓软骨膜炎症时,炎症引起的局部压力高,疼痛剧烈。外耳道的慢性炎症多为钝痛。外耳道疖肿为剧痛。中耳炎症一般为钝痛,但婴幼儿耳痛剧烈，常哭闹并扭动头部和搔耳。       创伤性：耳部受钝器、利器、火器伤害,烧伤、冻伤、气压伤、冲击波伤、爆震伤等损害均有耳痛。恶病性:如坏死性外耳道炎、中耳癌等,一般为钝痛,伴耳道流血。       神经性：Hunt综合征的一个重要症状是耳带状疱疹引起的耳痛,疼痛剧烈,部位局限,同时有耳甲腔充血和簇状疱疹;三叉神经的耳颞神经痛为外耳道抽痛,具有阵发和短暂的特点。舌咽神经痛为抽痛,在口咽部常常有触发点。       牵涉性：牙、下颌关节、咽、喉、颈、呼吸消化道等各处的某些疾病可通过三叉、迷走、舌咽、枕小、耳大、面神经等引起反射性耳痛。颞下颌关节紊乱的疼痛经常表现为耳道钝痛,颞下颌关节处有压痛，张口时下颌运动错位。由于舌咽神经有外耳道分支,故咽部炎症如扁桃体炎常有耳道牵涉痛。                      

      阑尾炎是常见病。急性发病时有发热 呕吐、白细胞增多和右下腹痛等。任何原因引起阑尾血液循环障碍，使阑尾缺血就能导致阑尾黏膜损伤，这时如继发细菌感染就可造成阑尾炎。继发感染的细菌可来自粪便、血液或邻近脏器的炎性病灶。致病菌有大肠杆菌、链球菌和魏氏产气荚膜杆菌等。 急性阑尾炎可以分为以下几类：       1. 单纯性阑尾炎 阑尾表面充血,浆膜稍混浊，黏膜糜烂或形成浅溃疡，腔内有中性粒细胞渗出。肠壁各层有中性粒细胞浸润，血管充血。如浆膜外有白细胞和纤维素渗出即阑尾周围炎。       2.化脓性阑尾炎 阑尾表面有灰白色脓性渗出物，腔内充满中性粒细胞。各层有大量中性粒细胞浸润及充血水胂。肌层可破坏而导致穿孔和局限性或弥漫性腹膜炎。浆膜外有大量纤维素性脓性渗出物。       3.坏疽性阑尾炎 常为化脓性阑尾炎继续发展的结果。由于系膜炎症使阑尾静脉血栓形成,从而引起阑尾广泛出血梗死。阑尾呈暗紫红色或发黑,阑尾各层广泛出血坏死和急性炎细胞浸润。肌层出血坏死严重者可引起穿孔。

      弥漫性非毒性甲状腺肿也称单纯性甲状腺肿，是由于缺碘使甲状腺素分泌不足，促甲状腺素分泌增多，甲状腺滤泡上皮增生，滤泡内胶质堆积而使甲状腺肿大，一般不伴甲状腺功能亢进。该型甲状腺肿常常呈地方性分布，又称地方性甲状腺肿，也可为散发性。据统计，目前全世界约有10亿人生活在碘缺乏地区。我国病区人口超过3亿，大多位于内陆山区及半山区，全国各地均有散发。本病主要表现为甲状腺肿大，一般无临床症状，部分患者后期可引起压迫、窒息、吞咽和呼吸困难，少数患者可伴甲状腺功能亢进或低下等症状，极少数可癌变。 哪些因素会引发弥漫性非毒性甲状腺肿呢？       1、缺碘 地方性水、土、食物中缺碘及机体青春期、妊娠和哺乳期对碘需求量增加而相对缺碘，甲状腺素合成减少，通过反馈刺激垂体使促甲状腺激素分泌增多，甲状腺滤泡上皮增生，摄碘功能增强，达到缓解。如果持续长期缺碘，一方面滤泡上皮增生，另一方面所合成的甲状腺球蛋白没有碘化而不能被上皮细胞吸收利用，则滤泡腔内充满胶质，使甲状腺肿大。食用碘化食盐和其他富含碘的食品可治疗和预防本病。       2、致甲状腺肿因子的作用 ①水中大量钙和氟可引起甲状腺肿，因其影响肠道碘的吸收，且使滤泡上皮细胞膜的钙离子增多，从而抑制甲状腺素分泌；②某些食物（如卷心菜、木薯、菜花、大头菜等）可致甲状腺肿，如木薯内含氧化物，抑制碘化物在甲状腺内运送；③硫氨酸盐及过氯酸盐妨碍碘向甲状腺聚集；④药物如硫腮类药、磺胶药，钮、钻及高氯酸盐等，可抑制碘离子的浓集或碘离子有机化。       3、高碘 常年饮用含高碘的水，因碘摄食过高，过氧化物酶的功能基因过多地被占用，影响醋氨酸氧化，因而使碘的有机化过程受阻，甲状腺呈代偿性肿大。       4、遗传与免疫 家族性甲状腺肿的原因是激素合成中有关酶的遗传性缺乏，如过氧化物酶、去卤化酶的缺陷及碘铬氨酸耦联缺陷等。有人认为甲状腺肿的发生可能有自身免疫机制参与。 那么患上该病后会经历哪些病程变化呢？       根据非毒性甲状腺肿的发生、 发展过程和病变特点，一般分为三个时期。     （1）增生期又称弥漫性增生性甲状腺肿，肉眼可见甲状腺中度弥漫性对称性增大，重量一般不超过 150g（正常为20～40g），表面光滑；镜下可见滤泡上皮增生呈立方或低柱状，伴小滤泡和小假乳头形成，胶质较少，间质充血。此阶段甲状腺功能无明显改变。     （2）胶质贮积期又称弥漫性胶样甲状腺肿，因长期持续缺腆，胶质大量贮积。肉眼可见甲状腺弥漫性对称性显著增大，重约200～300g，有的可达到50Og以上，表面光滑，切面呈淡或棕褐色，半透明胶冻状；镜下可见部分上皮增生，可有小滤泡或假乳头形成，大部分滤泡上皮复旧变扁平，滤泡腔高度扩大，腔内大量胶质贮积。     （3）结节期又称结节性甲状腺肿，本病后期滤泡上皮局灶性增生、复旧或萎缩不一致，分布不均，肉眼可见甲状腺呈不对称多结节状增大，结节大小不一， 有的结节境界清楚（但无完整包膜），切面可有出血、坏死、囊性变、钙化和癫痕形成；镜下可见部分滤泡上皮呈柱状或乳头样增生，小滤泡形成；部分上皮复旧或萎缩，胶质贮积；间质纤维组织增生、间隔包绕形成大小不一的结节状病灶。

      90后知名女歌手冯提莫自曝患甲状腺癌，迅速登上热搜，引发了众多网友关注，有很多网友表示如此年轻就患癌，其实甲状腺癌越来越盯上年轻人。那我们如何发现甲状腺癌呢？ 甲状腺癌典型症状有： 1.颈部肿块       甲状腺癌早期临床表现不明显，通常是偶然发现颈部甲状腺有质硬而高低不平的肿块。肿块会逐渐增大，随吞咽上下活动。 2.局部疼痛       甲状腺癌晚期肿块多不能移动，伴随局部疼痛，常可压迫气管、食管，使气管、食管移位。 3.声音嘶哑       肿瘤局部侵犯严重时可出现声音嘶哑、吞咽困难或交感神经受压而引起霍纳综合征；侵犯颈丛可出现耳、枕、肩等处疼痛等症状，侵袭颈部淋巴结，可伴有颈部淋巴结肿大。       在2022年全国数据中，甲状腺癌已在我国女性最常见的恶性肿瘤中排名第三。甲状腺癌发病跟哪些因素有关呢？甲状腺癌实际上病因学因素较多，多认为与基因、遗传、电离辐射、碘摄入、雌激素等因素有关。 1.基因与遗传：       甲状腺癌的发生、发展与多种癌基因相关，包括癌基因的过度表达、突变等改变。 家族聚集性研究表明甲状腺癌存在家族性遗传表现。 2.电离辐射：       大量射线辐射是诱发甲状腺癌的一个主要原因，儿童时期有头颈部放射线照射史及放射性尘埃接触史、成人既往有放射线治疗史会引起甲状腺癌发病显著增加。辐射常诱发双侧甲状腺肿瘤发生，潜伏期多为10～15年。 3.碘摄入：       缺碘或高碘有可能和甲状腺癌发生有关 4.雌激素       甲状腺癌的发病率以女性居多，并且越来越多的证据表明雌激素在甲状腺肿瘤的发生中起着重要作用。 5.同时要注意有些因素可能诱发甲状腺癌：       比如长期饮食不规律、营养又不均衡，抽烟、饮酒、不良的生活习惯，或者是工作压力过大、不良的情绪，都可能损害身体的免疫功能，导致甲状腺癌发生的风险明显增高。 那应该如何预防甲状腺癌呢？       1.避免过量辐射：特别是儿童、青少年。       2.合理搭配饮食：瓜果蔬菜肉类均衡摄取。       3.适量运动：运动可调节体内激素分泌水平，预防与激素相关的癌症。           4.调整情绪：研究发现，敏感、猜疑、爱生气、紧张焦虑等不良情绪与癌症的发生密切相关。这些情绪很容易导致内分泌功能紊乱和机体免疫力下降，进而导致体内各项生理功能失调而引发癌症。       5. 避免酗酒，防止暴饮暴食，合理作息保持充足睡眠.       5. 定期体检筛查肿瘤：肿瘤筛查是早期发现癌症和癌前病变的重要途径，尤其是有肿瘤家族史、有长期致癌因素接触史、长期不良生活习惯、长期营养不良等高危人群。       温馨提醒：近几年甲状腺癌越来越年轻化，年轻人也要引起重视，定期进行甲状腺彩超筛查！

易感人群和发病部位：       主要发生生殖器疱疹，发生部位：口腔、眼部、唇部、阴茎、阴唇、阴道、宫颈、肛周和肛门直肠部；手指受累者多为疱疹性甲沟炎，多见于牙科工作者。 病毒分型及特点：       单纯疱疹病毒有两个亚型HSV -1和HSV-2，这两个亚型的基因组之间有同源性，大概有50%的基因组序列相同。人类是H S V-1和H S V-2的自然宿主，也是病毒的储备库。       HSV-1常常导致唇部疱疹；HSV-2往往导致90%生殖器疱疹。HSV-1导致生殖器疱疹的比例逐渐上升的趋势。欧洲HSV-1导致生殖器疱疹超过HSV-2，这种趋势可能归于口交。 感染途径：       HSV-1和HSV-2均可以通过黏膜表面或者暴露于污染分泌物而损伤皮肤传染。 病程：       初发感染是指血清阴性或对异种疱疹病毒种类有血清抗体——可能出现全身症状。如发热或者其他不适症状。90%的原发性HSV-1和75%原发性HSV-2感染患者没有症状，但是疱疹病毒感染持续终身。       在最初的接种部位，三到五天没有明显皮损，皮损发生部位随时间不同而有所不同，但所有损害都是在红斑的基础上出现小水泡。水泡很快破溃表现为黄灰色班片或者是溃疡。       皮肤群体性水泡可出现在红斑基础上，然后发展为集群新的脓疱，破溃后，形成带痂皮的溃疡。损伤通常有疼痛或刺痛或瘙痒。损害的分布比最初接种部位广泛。病毒沿着感觉神经分布，偶尔通过同一神经的不同分支分布，导致远离最初接种部位的损害发生。       初发皮损的扩散只发生于神经及神经节，随后病毒返回到上皮。然后损害可向外周延伸，累及邻近皮肤或粘膜。       初发感染持续15天左右，然后上皮损害可完全恢复，但病毒持续存在，即在相应的感觉神经节潜伏。 复发性的单纯疱疹病毒皮损通常没有出自感染严重，一般不伴有全身症状，皮损可能被日光、发热、月经、怀孕、HPV感染、精神压力及局部损伤诱发。       口面部疱疹复发率为16%-45%；生殖器疱疹复发率为50%-65%。病毒感染可反复发作，但是发生的频率随时间延长逐渐减少。       往往腰部以上为HSV-1感染，腰部以下为HSV-2感染。        如果在变应性疾病（比如艾滋病）或器官移植患者身上发生的HSV原发感染可导致导致广泛分布的水疱，称为Kaposi水痘样疹（疱疹样湿疹）。这些损害可以是脓疱、溃疡及结痂。 疱疹病毒感染也可伴发其他皮肤疾病：       先天性疱疹病毒感染非常少见，可能由于母亲在怀孕37周出现TORCH综合征的一部分表现。先天性HSV感染的损害可能是广泛的大疱。系统症状可以很重，可出现发热及脱水。此病有时可重红皮病及渗出导致的体液丢失等临床表现。病毒感染婴儿的死亡率大约为57%。新生儿感染通常表现不太严重。疱疹病毒感染也可能伴发毛囊角化病、落叶型为相对轻微的口咽炎，不容易诊断。 治疗：发现症状及时到医院就诊。

      治疗相关的神经内分泌前列腺癌 (t-NEPC)（病理医生更多称为小细胞癌）因为其独特的临床和生物学上的表现，2022年第五版WHO（世界卫生组织）泌尿男生殖肿瘤分类将其正式更新，并在此次更新中被列为单独的章节。       现在对其定义是：雄激素剥夺治疗后表现出的完全神经内分泌分化或部分神经内分泌分化。一般原发较罕见，转移之后较常见，在mCRPC阶段有10.5%-17% 的患者会出现t-NEPC。小细胞癌的诊断是否需要免疫组化这个问题对病理医生很重要，他们中很多都认为神经内分泌标志物的阳性是诊断小细胞癌必须的一个证据。而 WHO 第五版则不建议常规使用免疫组化检测突触素和嗜铬蛋白这两种标记物，因为几乎所有前列腺癌都表现出一定程度的神经内分泌分化，尽管通常来说这种分化很少。此外，也没有足够的证据表明这些神经内分泌标志物具有治疗或预后的作用。小细胞癌的诊断应该是用HNE染色去做形态学的诊断。神经内分泌肿瘤在大多数情况下显示 p53 免疫染色，约一半显示下TF1 阳性，而前列腺特异性抗原 (PSA) 和前列腺酸性磷酸酶(PAP) 通常丢失。其预后较差，在一项研究中显示初始治疗后的中位 0S 为 53.5个月，在另一项对 123 例病例进行汇总分析的研究中，诊断为t-NEPC 后的中位生存期仅为7个月。

      由于丰胸手术能够让胸部快速变大，达到丰满效果，所以一直都深受小胸女性的欢迎，但是丰胸也能给人带来一些意想不到的危害，植入物相关的间变性大细胞淋巴瘤是指硅胶和(或)生理盐水填充的植入物后发生的间变性大细胞淋巴。由于此瘤的发生与建术或假体植入相关,故称植入物相关的间变性大细胞淋巴瘤。1997年Keech报道了1例隆乳后发生了T细的淋巴瘤,提出隆乳性植入物与淋巴瘤相关,有特殊性组织学形态,2012年WHO乳腺肿瘤分类提出了与相关的ALK阴性的间变性大细胞淋巴瘤,明确指出了隆乳可诱发淋巴瘤。       文献中患者年龄28~87岁,中位数47.5岁。从假体植入到淋巴瘤发生的间隔时间为1~29年,中位时间8年。无论植入硅胶还是生理盐水假体均可发生淋巴瘤，而发生淋巴瘤的患者中硅胶植入者多于盐水假体植入者。通常为单侧乳腺受累，临床上表现为假体周围液体聚集或植入物纤维包膜内的肿瘤。               进行假体植入的爱美女士要三思而后行哦。

      淋巴瘤也称恶性淋巴瘤，是淋巴细胞及其前体细胞，克隆性增生而形成的一类恶性肿瘤。淋巴瘤可原发于淋巴结和结外淋巴组织。 由于淋巴细胞是机体免疫系统的主要成分，故淋巴瘤也是机体免疫系统的免疫细胞发生的一类恶性肿瘤，发生肿瘤性增殖的细胞有B细胞、T细胞和自然杀伤（NK）细胞及其前体细胞等。实际上，某些类型淋 巴瘤患者在就诊时就有白血病征象，而在多数淋巴瘤的病程中出现外周血和骨髓累及的情况也常见。因此，在针对某一具体类型的淋巴组织肿瘤时，淋巴瘤和白血病的诊断术语所反映的仅仅是其病变的分布特征而已。       淋巴瘤在我国约占所有恶性肿瘤的3%～4%。近年来淋巴组织肿瘤的发病在国内外均呈上升趋势，尽管各种类型淋巴瘤的临床表现与其病变部位关系密切，但是几乎所有霍奇金淋巴瘤和大多数非霍奇金淋巴瘤患者会出现无痛性、 进行性淋巴结肿大，肿大淋巴结的直径常大于2cm，可表现为局部或全身性淋巴结肿大。不明原因的淋巴结肿大也常是患者就诊的主要原因。由于淋巴瘤是免疫细胞来源的，因此，该类肿瘤患者常会出现各种免疫功能异常的表现，如因防御性免疫的丧失而致对感染的敏感性增加；或因免疫耐受的崩愤而出现自身免疫反应等。霍奇金淋巴瘤患者常有发热，则是因其肿瘤细胞产生的细胞因子所致。

      鼻咽癌与鼻腔、鼻窦癌在临床、病因及病理上有很大的不同。由于发生在鼻咽部，比较隐蔽，故早期无症状。当患者就医时已扩散至鼻咽以外部位，其中最多见的是转移至颈上部淋巴结。仅 20%~30%有鼻咽部症状，20%~30%有咽鼓管阻塞所致的中耳症状，10%~15%有脑神经受损表现，以Ⅲ、V、Ⅵ、Ⅸ、X为多见。鼻咽癌好发部位是穹窿顶，其次是隐窝侧壁有的病例几乎看不到异常而仅靠随机活检才得以证实的。       鼻咽癌以东南亚多见，尤其是中国南方的男性。发病年龄有两个高峰，一是15~25岁二是60~69岁。目前发现的致病因素有遗传、环境和 EB 病毒。抗 EB病毒的IgG 抗体及 EB 病毒壳抗原的IgA 对诊断有帮助，只是前者有30%和后者有9%~18%的假阳性，值得注意。       光镜:早期，在活检组织中有时可发现鼻咽上皮不典型增生及癌变现象。鼻咽癌的生长方式有两种类型，一种称为Regaud 型，即上皮性肿瘤细胞被淋巴细胞和纤维组织清楚分隔成巢或片块;另一种称为Schmincke型，即上皮性肿瘤细胞呈小巢或弥漫散布在炎细胞之间，不易识别，不仔细观察易漏诊。组织学上分为3类:       1.角化型鳞癌 亦名 WH01 型，仅占极少数。鳞状分化显著，可见细胞间桥及角化，很少有腺样或棘细胞溶解型变化。       2.非角化型分化性癌亦名WH02型，癌细胞缺手三鳞状分化，但有一定的成熟性，细胞境界清楚，呈复层条索状、相互交错，无黏液及腺样分化，可有不等的慢性炎细胞浸润。       3.非角化型未分化癌 亦名WH03 型，通常叫淋巴上皮癌。大多数间质见有明显的淋巴细胞浸润，有些病例无淋巴细胞。其特点是，癌细胞核呈空泡状，核膜光滑，有单个大的红核仁，常呈片块状，间质中除反应性淋巴细胞外，还可有嗜酸性粒细胞、浆细胞、上皮样细胞及多核巨细胞。由于鼻咽癌转移在淋巴结中多呈弥漫分布，故易误为大细胞性淋巴瘤。当见到上皮样细胞反应及坏死时可误认为是结核。在鼻吧因活检中，在大量淋巴细胞背景中仅有少许癌组织时，易将癌组织误为淋巴滤泡的生发中心。这些都值得在病理诊断时注意。

      1932 年克罗恩及其同事报道此病时作为只发生在末段回肠的一种炎症。以后越来越多的临床和病理实践证明克罗恩病可发生在消化道的任何部位，从口腔到肛门以及消化道外的部位如皮肤和关节,有时消化道病变不明显而主要病变在消化道外。       好发部位为末端回肠和回盲部。Morson 等181分析消化道克罗恩病的分布：小肠 66%，大肠 17%，同时累及大小肠者 17%。北京协和医院资料：小肠 15%，大肠7.5%，同时累及回肠、回盲部区、大肠者 77.5% 。       克罗恩病的病因至今不明，曾研究过的发病因素有遗传、饮食和生活习惯、种族、环境、损伤、精神因子、生物因子(细菌、原虫、病毒、真菌等)和免疫缺陷等，但均未能充分证实。近期发现克罗恩病与16号染色体上 CARD15(NOD2)基因移码突变有关,最近发现与1号染色体 IL23R基因的某些变异相关。克罗恩病多见于北欧,斯堪的纳维亚国家、北美和英国、法国、意大利等,非洲、中东、亚洲和南美少见。可发生在任何年龄组，有两个年龄高峰：20~40 岁和 60~70 岁。男女发病率相近。       克罗恩病为反复发作的慢性进行性炎症。克罗恩病为非连续性节段性病变。克罗恩病肠的浆膜和肠系膜都有炎症和纤维组织增生,常引起肠襻之间和与邻近脏器粘连,增厚的肠襻因粘连扭曲而形成“肿块”，特别是回盲部更常见,这种肿块常使临床和影像学误诊为肿瘤。

      腺泡细胞癌(aciniccellcarcinoma)是一种与腮腺腺泡细胞癌相似，呈腺泡细胞(浆液)分化的浸润性癌。 1.光镜      ①呈实性巢状、腺泡状，也可呈微腺/微囊(腔内常有嗜酸性分泌物)状构型②癌细胞通常具有丰富的双嗜性颗粒状胞质，也可为泡沫、空泡或透明状胞质。③间质常有纤维组织增生，可见较多炎细胞浸润。 2.免疫组化       淀粉酶、溶菌酶和糜蛋白酶、EMA和S-100阳性。HER2 可阳性。GCD- P-15、ER 和PR 阴性。 3.电镜       胞质充满溶酶体样颗粒。 4.鉴别诊断     （1）微性病:腺型腺泡细胞癌有被覆单层上皮的小圆形腺体，在纤维间质或脂肪组呐浸润，和微腺性腺病类似。微腺性腺病上皮细胞胞质淡染/透明，淀粉酶、EMA 阴性，基旧性;而腺型腺泡细胞癌细胞胞质呈双嗜性颗粒状，淀粉酶、EMA 阳性，基膜阴性。      (2) 分泌性癌:最近有人基于腺泡细胞癌和分泌性癌临床预后类似，特别是两者都表达淀粉酶、溶菌酶和糜蛋白酶，所以认为两者为同一类型肿瘤。分泌性癌有更加明显的分泌现象。                                              （3）大汗腺癌:癌细胞具有嗜酸性颗粒状-泡沫状胞质，和腺泡细胞癌类似。大汗腺细胞多形性及异型性更明显，常呈顶浆分泌。GCDFP-15阳性，淀粉酶阴性。电镜下可见大量大小不等的线粒体和嗜锇酸性分泌颗粒。    （4）嗜酸细胞癌:癌细胞胞质为深嗜酸性颗粒状，易与腺泡细胞癌混淆。嗜酸细胞癌缺乏腺泡和小管状排列，线粒体抗体染色阳性，淀粉酶阴性。电镜下胞质内有弥散分布，大小较为均匀的线粒体，没有分泌颗粒。      (5) 富于糖原透明细胞癌:胞质透明，PAS染色阳性(淀粉酶消化后转阴)，电镜下有电子致密颗粒。      (6) 神经内分泌癌:CgA 和 Syn 阳性，淀粉酶阴性。电镜下有神经内分泌颗粒。      (7) 其他浸润性癌:没有腺泡细胞癌典型组织细胞学特点，GCDFP-15、ER和PR阳性，淀粉酶阴性。      (8) 转移性腺泡细胞癌:两者从形态上区别困难，要排除转移性腺泡细胞癌(涎胰腺等)等后，才能诊断为乳腺原发腺泡细胞癌。胰腺腺泡细胞癌通常胰淀粉酶阳性。      (9) 转移性肾癌:片状排列，血管丰富，可查见原发灶，低分子量CK(如CK8/18) RCC(肾细胞癌抗原)、CD10通常阳性，低分子量CK(如CK5/6/14)通常阴性。 5.预后：预后相对比较好。