有关慢性消化性溃疡的发病机制有许多学说,主要有:①胃液消化学说:无胃酸的患者如恶性贫血患者从不发生胃溃疡,这说明胃酸在消化性溃疡的形成过程中起重要作用。由于胃酸过多,激活胃蛋白酶原,使之变成胃蛋白酶。从而产生黏膜的自我消化。②黏膜抵抗力降低:局部黏膜抵抗力降低是由于局部解剖学异常,黏膜血流异常,分泌的黏液不正常和黏膜屏障破坏及细胞更新异常等因素所造成的。③胃内内分泌细胞功能失调:分泌生长抑素的D细胞减少和分泌胃泌素的 G细胞增多,破坏了两种细胞的功能平衡亦可导致溃疠形成。④其他:还有胃蠕动不正常、性激素和皮质激素作用、环境、遗传、药物和精神因素等。可能是不同患者由不同因素起主导作用。
总的说来,慢性消化性溃疡反映了酸-胃蛋白爾的很袭作用和正常胃黏膜保护性机制之间的平街失调,胃洪坊司能是由手黏膜抵扰力降低,而十二指肠设坊则是酸-胃蛋白酶分泌过多所致。大生数霄的消化性洪病发生在小弯和安部。男性老年人多见。多数为单发,仅5%为多发。典型的溃疡呈圆形或卵圆形,直径0.5-5cm,多数为 1~2cm。边缘呈凿状或轻度潜行。小溃疡常呈漏斗状,稍大的溃疡其贲门端边缘陡峭而幽门端边缘呈坡状,底部覆以白苔,溃疡边缘皱襞星放射状向洪疡中心集中。消化性溃疡亦可呈线状或巨大。以往认为溃病直径>3cm 和位于大弯侧者多数为额性。目前这种观点己被地弃。良性溃疡亦可很大如真菌性溃疡,恶性溃疡(癌溃疡)亦可很小和位于大弯侧,单凭肉眼观察不能淮确地监别良恶性溃疡。
1.穿孔 多见于十二指肠 前壁和胃前壁溃疡。穿孔处周围浆膜充血,被覆纤维素性渗出物,与周围脏器有轻度纤维素性粘连,通常穿孔处已有大网膜覆盖。溃疡位于后壁者亦可穿孔,穿人胰内形成穿通性溃疡。溃疡穿孔如不急诊手术则能导致弥漫性或局限性腹膜炎,局部、盆腔或膈下脓肿形成。
2. 出血几乎所有的溃疡都有不同程度的出血,所以患者常有呕血或便血症状。虽然溃疡底的血管多数呈血栓闭锁性动脉内膜炎,但有时仍能腐蚀一中型动脉而引起大出血,尤其是老年合并动脉硬化和高血压的患者,血管壁的硬化和周围组织的纤维化使动脉腔不能完全闭锁而造成大出血。有时溃疡破人胰腺后可腐蚀脾动脉的分支而造成致命性出血。
3. 纤维化 位于幽门前区的溃疡和十二指肠溃疡由于瘢痕收缩和括约肌痉李可引起幽门狭窄。位于胃中部的溃疡如溃疡周围的黏膜下层有显著的纤维化,收缩而使胃变形,成沙漏胃(hour-glass stomach) 或葫芦形胃。
4. 食物肉芽肿 (food granulomas) 溃疡患者的胃下部和十二指肠第一段的壁内及周围组织中有时可见到由食物残渣引起的异物肉芽肿,这种肉芽肿常常是溃疡穿孔或黏膜破裂使胃肠内容物得以溢入胃肠壁和周围组织引起。