这种疾病中老年常发,需警惕!
我们可以看到一类人群,尤其是中老年人,瘦骨嶙峋,身上几乎没有什么肉,这也病吗?对,这称为肌少症。
肌少症,也称为肌肉减少症或肌肉萎缩症,是一种与年龄相关的肌肉质量和功能下降的病症,通常在中老年人群中更为常见。肌少症不仅影响肌肉量,还会影响肌肉的力量和耐力,导致行动不便,增加跌倒和骨折的风险,甚至影响生活质量及预期寿命。肌少症的发展是一个渐进的过程,可能在没有明显症状的情况下缓慢发展,直到肌肉功能下降到一定程度才会被察觉。发病机制肌少症的发病机制复杂,涉及多个系统和因素:
1. 运动量下降:随着年龄增长,身体活动量通常会减少,这导致肌肉负荷降低,肌肉量和强度随之下降。运动量下降还会导致活性氧(ROS)水平增高,ROS的增加可以损伤肌肉细胞,干扰钙离子稳态,促进肌肉蛋白分解。
2. 神经肌肉功能减弱:随着年龄增长,运动神经元的数量和功能会逐渐减少,这影响到肌肉的神经支配,导致肌肉协调性和力量下降。肌肉与神经的连接点(神经肌肉接头)的功能衰退,影响肌肉的兴奋性和收缩能力。
3. 激素水平变化:老年人体内的性激素(如睾酮和雌激素)、生长激素、胰岛素样生长因子(IGF-1)等水平下降,这些激素对肌肉的合成和修复有重要作用。激素水平的下降减少了肌肉蛋白质的合成,增加了蛋白质的分解,导致肌肉量减少。
4. 促炎性反应:年龄相关的慢性低度炎症状态,由细胞因子如白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的升高引起,这些细胞因子会促进肌肉蛋白的分解。
5. 肌肉细胞凋亡:老年人的肌肉细胞凋亡速率高于年轻人,这与线粒体功能障碍和自由基积累有关,导致肌肉纤维的丢失和肌肉量减少。
6. 遗传因素:个体间的肌肉强度、功能和日常活动能力差异部分由遗传因素决定,一些基因变异可能增加肌少症的风险。
7. 营养因素:蛋白质摄入不足、氨基酸缺乏和整体营养不良会抑制肌肉蛋白的合成,加速肌肉的分解。
8. 自噬机制:自噬是细胞自我清理和更新的过程,但在老年人中,自噬机制可能过度活跃,导致肌肉蛋白的过度分解。
9. 线粒体功能障碍:线粒体是肌肉细胞的能量工厂,线粒体DNA突变和功能障碍会导致能量产生减少,影响肌肉的功能和修复。
症状肌少症的早期症状可能不易察觉,但随着病情进展,以下症状会逐渐显现:
1.体力下降:提重物或进行日常活动时感到吃力。
2.行走速度变慢:走路或上下楼梯的速度减慢。
3.容易疲劳:轻微活动后感到异常疲惫。
4.跌倒风险增加:肌肉力量和平衡能力下降导致跌倒频率增加。
5.体重减轻:尤其是肌肉组织的减少,导致体重下降。
诊断肌少症的诊断通常基于临床评估、体格检查、肌肉力量测试和影像学检查(如双能X射线吸收测量法DEXA、CT或MRI扫描)来评估肌肉质量和分布。目前最广泛接受的诊断框架是由欧洲肌少症工作组(EWGSOP)和亚洲肌少症工作组(AWGS)提出的。以下是肌少症诊断的关键要素:
1. 肌肉质量评估:四肢肌肉量身高指数(Appendicular Skeletal Muscle Index, ASMI):四肢肌肉质量(通常通过双能X线骨密度测定DXA、计算机断层扫描CT或磁共振成像MRI等影像学技术测量)与身高的平方比。男性的ASMI低于7.0 kg/m²,女性的ASMI低于5.4 kg/m²(根据DXA测量),被认为是肌肉质量减少的阈值。
2. 肌肉力量测定:握力测试:通常使用手握力计测量,握力下降是肌少症的一个重要标志。肌肉力量下降的阈值为男性握力小于27公斤,女性握力小于16公斤。
3. 肌肉功能或体能评估:步速测试:缓慢的步行速度可能提示肌少症。椅子站立测试:从椅子上站起来的速度或重复次数也可以作为肌肉功能的指标。
4. 临床症状和病史:包括患者报告的疲劳、活动能力下降、平衡能力差、易摔倒等情况。
5. 生化指标和病理检查:虽然不是必需的,但在一些情况下,评估炎症标记物、激素水平或其他生物标志物可能有助于理解肌少症的潜在原因。
6. SARC-F量表:这是一个筛查工具,用于评估患者在肌肉减少方面的症状,包括力量、辅助和升降、起床、行走和跌倒。
预防与治疗肌少症的预防和治疗策略主要包括:
1.营养干预:保证充足的蛋白质摄入,必要时补充维生素D和钙,维持肌肉健康。
2.运动训练:特别强调抗阻力训练(如举重),有助于增加肌肉质量和力量,同时有氧运动和平衡训练也很重要。
3.药物治疗:尽管药物治疗的选择有限,但某些药物如ACEI(血管紧张素转化酶抑制剂)、肌酸和肌肉生长抑制蛋白抑制剂可能有益。
4.手术治疗:在特定情况下,如严重关节功能障碍,可能需要手术矫正。
肌少症是衰老过程中常见的问题,但通过适当的预防和早期干预,可以延缓其进展,保持肌肉健康和功能,从而提升老年人的生活质量和独立性。